概要:土壤盐害影响了全球6%以上的陆地面积,并导致了大量的农作物减产.盐害主要通过渗透和离子胁迫抑制植物的生长和发育,而植物相应地通过渗透调节、转移或外排积累的钠和氯离子以增强适应性.目前,生产上尚未有实用、经济的方法治理盐害,因而最为可行的途径是增强植物自身的耐盐性.盐胁迫严重抑制种子萌发,而作为全球第四大禾谷类作物的大麦与其他谷物相比耐盐性更强.本文综述了大麦芽期耐盐性的遗传机制,总结了已报道的相关数量性状位点和功能基因,比对了拟南芥、大豆、玉米、小麦和水稻中耐盐候选基因在大麦中的同源基因并映射到参考基因组.此外,本文还讨论了三个耐盐功能基因家族的遗传多样性,包括脱水应答元件结合蛋白(DREB)、类体细胞胚胎发生受体激酶和水通道蛋白.上述三个基因家族在植物中都存在丰富的多样性,但DREB家族在大麦中的多样性高于水稻和小麦.后续研究中,芽期耐盐性的简便筛选方法仍有待开发,耐盐基因及相关机理机制仍需鉴定、验证,并整合到栽培品种中,以实现盐土上作物的生产.

关键词组：遗传;大麦;数量性状位点;发芽;耐盐性;同源基因;多样性

概要:多聚嘧啶区结合蛋白1(PTBP1)在多种疾病,尤其是在某些癌症中发挥作用.为明确PTBP1在人体的生物学功能,本文汇总了调控PTBP1相关的miRNA、长链非编码RNA(lncRNA)和RNA结合蛋白.另外,我们重点阐述了PTBP1充当糖酵解、细胞凋亡、增殖、肿瘤发生、侵袭和迁移的调节剂,并为制定有用的癌症治疗策略做出了潜在贡献.

关键词组：多聚嘧啶区结合蛋白1(PTBP1);选择性剪接;糖酵解;丙酮酸激酶M2亚型(PKM2);癌症

目的:通过kp05372基因的敲除来研究其对林麝肺炎克雷伯氏菌生物表型的影响.
创新点:解析了LysR家族新基因kp05372对林麝肺炎克雷伯氏菌生物表型的影响.
方法:通过基因敲除和回补技术构建了kp05372的基因缺失株和基因回补株,比较了kp05372基因缺失前后,林麝肺炎克雷伯氏菌在生长曲线、药敏试验、生物被膜、抗逆性、细菌半数致死量、定殖能力、病理形态学等生物学特性所表现出的差异.
结论:成功构建了kp05372基因的缺失株及回补株.kp05372基因的缺失导致林麝肺炎克雷伯氏菌耐药性和耐酸性发生了变化,毒力、生物膜和定殖能力降低,并且调控了上游临近区域的基因表达.

关键词组：林麝;肺炎克雷伯氏菌;LysR转录因子;kp05372;生物表型;上游基因

目的:探讨嘌呤能离子通道型受体7(P2X7R)在链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病(T1DM)小鼠早期发生的机械痛性神经病变中的作用.
创新点:探讨脊髓P2X7R在T1DM产生痛性神经病变的早期阶段所起的作用,将有望为研究糖尿病痛性神经病变药物提供新的靶点.
方法:本实验采用健康雄性C57BL小鼠与P2X7R KO小鼠(体重20~23克,从20点至次日8点隔夜禁食12小时)为研究对象,连续三天腹腔注射STZ(浓度为100 mg/kg),从而制备T1DM动物模型.如果空腹血糖>11.1 mmol/L且三周后小鼠机械痛阈值明显下降,则表示模型制备成功.在小鼠机械痛阈下降的对应时间点,取腰段脊髓背角,采用蛋白质印迹法(western blot)和免疫组化方法测定P2X7R的表达情况.同时,在发生机械痛阈值下降的第3周时间鞘内给予其拮抗剂A740003,并进行机械刺激从而观察其痛阈值的变化.
结论:STZ诱导的T1DM动物模型在早期表现为显著的机械诱发痛,并伴随脊髓背角P2X7R表达上调;在痛阈下降期鞘内给予其拮抗剂A740003可抑制糖尿病小鼠的痛行为.与腹腔注射STZ形成T1DM的C57BL/6小鼠相比,P2X7R基因敲除的糖尿病小鼠早期机械痛阈值下降的时间延迟,程度减轻.因此,我们推测P2X7R可能参与了STZ诱导的糖尿病小鼠早期机械痛性神经病变.

关键词组：嘌呤能离子通道型受体7(P2X7R);机械痛;链脲佐菌素;糖尿病小鼠

目的:趋化因子(CX3CL1)在神经性疼痛中起重要的生理病理作用,然而其在糖尿病神经病理痛中的作用还有待研究.本实验主要研究了在糖尿病小鼠痛阈下调的时间窗内,脊髓背角中趋化因子CX3CL1/趋化因子受体(CX3CR1)在触诱发痛发生与发展中的作用.
创新点:主要探讨CX3CR1在链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病(T1DM)小鼠早期发生的机械痛性神经病变中的作用.
方法:本实验采用健康雄性C57BL/6小鼠与CX3CR1 KO小鼠,体重20~23 g,隔夜禁食12 h(20点至次日8点),并连续三天腹腔注射100 mg/kg的STZ制备T1DM模型.以空腹血糖浓度>11.1 mmol/L且三周后小鼠机械痛阈值明显下降的情况视为T1DM模型制备成功.在小鼠机械痛阈下降的对应时间点,取腰段脊髓背角,采用蛋白质印迹法(western blot)和免疫组化法测定CX3CL1及CX3CR1的表达情况.同时,在发生机械痛阈值下降的第三周时间鞘内给予CX3CR1的中和抗体,进行机械刺激并观察其痛阈值的变化.
结论:STZ诱导的T1DM动物模型在早期表现为显著的机械诱发痛,并伴随脊髓背角CX3CL1/CX3CR1表达上调;在痛阈下降期鞘内给予CX3CR1的中和抗体可抑制糖尿病小鼠的痛行为.与腹腔注射STZ形成T1DM的C57BL/6小鼠相比,CX3CR1 基因敲除的糖尿病小鼠机械痛阈值下降的时间延迟,程度减轻.因此,我们推测CX3CL1/ CX3CR1可能参与T1DM机械痛的形成与发展.

关键词组：趋化因子(CX3CL1);趋化因子受体(CX3CR1);机械痛;链脲佐菌素;糖尿病模型

概要:在三孢布拉霉发酵番茄红素过程中,阻断剂是必不可少的组分.尼古丁作为目前已知的最有效的番茄红素阻断剂之一,其在工业生产上具有巨大的实用价值.但阻断剂作为菌体的外源毒性生物碱,其对菌体的代谢势必有所改变.本文以尼古丁作为阻断剂,对其在三孢布拉霉发酵过程中的代谢影响做了初步研究.基于气相色谱-质谱(GC-MS)检测技术及小分子代谢组分的主成分分析(PCA),证明尼古丁在三孢布拉霉菌体内严重抑制氨基酸及糖代谢,同时脂肪酸和有机酸代谢也有所减弱,但相对强于糖代谢.因此,在尼古丁作为阻断剂时,为积累色素,碳源的补充应以脂肪酸或甘油为主.

关键词组：代谢;番茄红素;尼古丁;三孢布拉霉;气相色谱-质谱